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灵芝肽诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究

来源:菌物学报日期:2019-01-10 正文 491 字 · 阅读约 1 分钟215 阅读微博QQ空间复制链接
◆ 内容导读文献 · 第三期

【作者】张胜 何慧 韩园园 张小波 黄文浩 【机构】华中农业大学食品科学技术学院 摘要:研究了灵芝肽(GLP)在体外对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响,并初步探讨了其作用机制。结果显示,透射电镜下可见细胞染色质浓缩、聚集于核边缘成块状,形成典型的凋亡小体;GLP使HepG2细胞阻滞于G0/G1期,随着GLP浓度升高,其G0/G1期的细胞比例随之增加;同时细胞的早期、晚期和总的凋亡率亦均随之增加,存在剂量-效应关系;Western blotting检测结果显示,抑制凋亡基因bcl... 关键词:灵芝肽诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究、《菌物学报》、2010年、第三…

【作者】张胜 何慧 韩园园 张小波 黄文浩
【机构】华中农业大学食品科学技术学院
摘要:研究了灵芝肽(GLP)在体外对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响,并初步探讨了其作用机制。结果显示,透射电镜下可见细胞染色质浓缩、聚集于核边缘成块状,形成典型的凋亡小体;GLP使HepG2细胞阻滞于G0/G1期,随着GLP浓度升高,其G0/G1期的细胞比例随之增加;同时细胞的早期、晚期和总的凋亡率亦均随之增加,存在剂量-效应关系;Western blotting检测结果显示,抑制凋亡基因bcl-2和survivin表达下调,而促凋亡基因p53表达上调,并且都存在剂量依赖性;细胞凋亡的关键蛋白酶caspase-3被激活,并且caspase-3酶活性与GLP浓度亦有剂量依赖性。提示GLP体外可诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,其作用机制可能与bcl-2和survivin表达下调、p53表达上调及Caspase-3被激活有关。
基金:国家自然科学基金(No.30570190); “十一五”国家科技支撑计划(No.2006BAD27B09-4);
关键词:药用真菌; 寡肽; 抗癌作用; 凋亡机制;
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