记者从日前召开的中国科协科技期刊与新闻媒体见面会上获悉，北京大学医学部药理学系免疫药理实验室的一项研究成果表明，灵芝多糖可以明显改善化疗药物甲氨蝶呤（MTX）引起的肠道损伤，抑制甲氨蝶呤引起的肠道氧化应激损伤，诱导肠道上皮细胞的增殖和迁移，促进免疫屏障的恢复，为临床治疗化疗药引起的肠黏膜损伤提供了新的思路。研究成果发表在近日出版的《中国药理学报》上。
作为大多数恶性肿瘤的常用治疗方法，化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时，对正常组织细胞，尤其是细胞更新较快的组织，如消化道黏膜与骨髓细胞亦有显著的杀伤作用，因而许多化疗药物容易引起呕吐、便秘、腹泻和口腔溃疡等消化道反应。其中，肠黏膜屏障损伤即肠黏膜炎是某些抗癌药物剂量毒性的反映，约有40%~100%的癌症患者会遭遇化疗引起的肠黏膜炎的干扰，但是对此至今仍然没有有效的治疗方法。
灵芝在我国已有两千余年的药用历史，灵芝多糖（Gl-PS）是灵芝的主要生物学活性成分。关于灵芝多糖的药理学作用已有广泛的报道，如抑制肿瘤生长、抗氧化损伤、护肝降糖、调节生物活性和增强免疫反应性等等。然而，有关灵芝多糖对胃肠道黏膜功能方面作用的研究比较少。
北京大学医学部药理学系免疫药理实验室在林志彬教授、李卫东副教授的领导下，对灵芝多糖在化疗引起的肠黏膜炎方面进行了全面的研究。他们通过给小鼠连续两天、每日一次腹腔注射甲氨蝶呤模拟临床上化疗药物损伤肠黏膜屏障的模型，在此基础上研究Gl-PS对甲氨蝶呤造成的肠黏膜损伤的保护作用。研究发现，Gl-PS可以明显改善化疗药物甲氨蝶呤引起的肠道形态学的损伤。服用Gl-PS的小鼠与未服用实验组比较，肠绒毛变长，排列整齐，炎症浸润减轻，肠道超微结构的改变也优于未服用Gl-PS组。Gl-PS还可抑制甲氨蝶呤引起的肠道氧化应激损伤，使血浆丙二醛（MDA）含量降低和总的超氧化物歧化酶（T-SOD）活性增高。同时，Gl-PS有促进免疫屏障的恢复，提高血浆中分泌性IgA的水平等作用。提示灵芝多糖给药组可以改善MTX所致的小鼠肠道黏膜损伤。
该实验室又进一步进行了体外实验，结果发现，Gl-PS可以促进肠道上皮细胞的增殖和迁移，从而促进受损的肠黏膜屏障的恢复。其促增殖作用与激活c-Myc和鸟氨酸脱羧酶(ODC)mRNA的表达有关，而其促迁移作用是非依赖转化生长因子-β(TGFβ)途径的。
